最新研究發現新的抗腫瘤靶標

公佈在Journal  of  Biological  Chemistry的一項研究表明，抑制一種叫做血紅素加氧 -1（一種與鐵代謝有關的 ）能夠緩解Kaposi肉瘤的生長。這  一發現將促進治療這種以及其他病毒性癌症的新藥的研製。研究的結果公佈在4月21日的Journal  of  Biological  Chemistry雜誌上。

    Kaposl肉瘤是艾滋病患者中最常見的一種腫瘤，因柯氏肉瘤相關皰疹病毒（Kaposi''''s  sarcoma-associated  herpes  virus）的感染導致。Kaposi肉瘤病毒基因組含有能編碼一種叫做病毒G蛋白偶聯受體（vGPCR）的序列。而vGPCR在腫瘤的發育中起到關鍵作用。

    有趣的是，2004年初的一項研究表明細胞中一種叫做血紅素加氧 -1的製造可能被柯氏肉瘤相關皰疹病毒啟動。血紅素加氧 -1是脾臟和肝臟中表達的 ，負責分解血紅素。在評估這種蛋白在艾滋病－Kaposi肉瘤患者的活組織切片中該蛋白的水準時，血紅素加氧 -1與Kaposi肉瘤之間的聯繫得到了近一步的證實。

    透過聯合考慮Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血紅素加氧 -1的表達水準，研究人員決定分析vGPCR是否會增加血紅素加氧 -1表達；果真如此的話，他們就可以分析這種 在vGPCR依賴性轉化中的功能了。

Marnissen和同事發現vGPCR確實增加了血紅素加氧 -1蛋白和編碼它的RNA的量。他們還發現患有這種腫瘤的小鼠在給予能夠抑制血紅素加氧 -1活性的特殊藥物抑製劑時，其腫瘤的生長顯著減少了，並且沒有明顯的副作用。

    在人類Kaposi肉瘤損傷中，血紅素加氧 -1發生了過量表達，因此利用現有藥物來抑制腫瘤的血紅素加氧內-1的活動可能成為一種針對Kaposi肉瘤的新抗癌策略，並且在近一步研究後可能會具有很大的臨床治療意義。